Η έννοια που είναι γνωστή σήμερα ως PRP εμφανίστηκε για πρώτη φορά στον τομέα της αιματολογίας τη δεκαετία του 1970.Οι αιματολόγοι επινόησαν τον όρο PRP πριν από δεκαετίες σε μια προσπάθεια να περιγράψουν το πλάσμα που λαμβάνεται από τον αριθμό των αιμοπεταλίων πάνω από τις βασικές τιμές στο περιφερικό αίμα.Περισσότερο από μια δεκαετία αργότερα, το PRP χρησιμοποιήθηκε στην γναθοπροσωπική χειρουργική ως μια μορφή ινώδους πλούσιου σε αιμοπετάλια (PRF).Η περιεκτικότητα σε ινώδες σε αυτό το παράγωγο PRP έχει μεγάλη αξία για τις συγκολλητικές και ομοιοστατικές του ιδιότητες, ενώ το PRP έχει επίμονες αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες και διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων.Τέλος, γύρω στη δεκαετία του 1990, το PRP έγινε δημοφιλές και τελικά, η τεχνολογία μεταφέρθηκε σε άλλους ιατρικούς τομείς.Από τότε, αυτή η θετική βιολογία έχει μελετηθεί εκτενώς και εφαρμόζεται για τη θεραπεία διαφόρων μυοσκελετικών κακώσεων σε επαγγελματίες αθλητές, συμβάλλοντας περαιτέρω στην ευρεία προσοχή της από τα μέσα ενημέρωσης.Εκτός από το ότι είναι αποτελεσματικό στην ορθοπεδική και την αθλητική ιατρική, το PRP χρησιμοποιείται στην οφθαλμολογία, τη γυναικολογία, την ουρολογία και την καρδιολογία, την παιδιατρική και την πλαστική χειρουργική.Τα τελευταία χρόνια, το PRP έχει επίσης επαινεθεί από τους δερματολόγους για τις δυνατότητές του να θεραπεύει τα έλκη του δέρματος, την αναμόρφωση των ουλών, την αναγέννηση των ιστών, την αναζωογόνηση του δέρματος και ακόμη και την τριχόπτωση.
Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι το PRP είναι γνωστό ότι χειρίζεται άμεσα τις επουλωτικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, ο καταρράκτης επούλωσης πρέπει να εισαχθεί ως αναφορά.Η διαδικασία επούλωσης χωρίζεται στα ακόλουθα τέσσερα στάδια: αιμόσταση.φλεγμονή;πολλαπλασιασμός κυττάρων και μήτρας, και τέλος αναδιαμόρφωση του τραύματος.
1. Θεραπεία ιστών
Ενεργοποιείται ένας καταρράκτης επούλωσης ιστών, μια διαδικασία που οδηγεί σε συσσώρευση αιμοπεταλίων, σχηματισμό θρόμβων και ανάπτυξη μιας προσωρινής εξωκυτταρικής μήτρας (ECM. Τα αιμοπετάλια στη συνέχεια προσκολλώνται σε εκτεθειμένο κολλαγόνο και πρωτεΐνες ECM, πυροδοτώντας την παρουσία α-κοκκίων στην απελευθέρωση Βιοενεργά μόρια Τα αιμοπετάλια περιέχουν μια ποικιλία βιοδραστικών μορίων, συμπεριλαμβανομένων αυξητικών παραγόντων, χημειοκινών και κυτοκινών, καθώς και προφλεγμονώδεις μεσολαβητές όπως προσταγλανδίνες, προστατική κυκλίνη, ισταμίνη, θρομβοξάνη, σεροτονίνη και βραδυκινίνη.
Το τελικό στάδιο της διαδικασίας επούλωσης εξαρτάται από την αναδιαμόρφωση του τραύματος.Η αναδιαμόρφωση του ιστού ρυθμίζεται αυστηρά για να δημιουργηθεί μια ισορροπία μεταξύ αναβολικών και καταβολικών αποκρίσεων.Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια (PDGF), ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού (TGF-β) και η φιμπρονεκτίνη διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των ινοβλαστών, καθώς και τη σύνθεση των συστατικών ECM.Ωστόσο, ο χρόνος ωρίμανσης του τραύματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα του τραύματος, τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά και την ειδική ικανότητα επούλωσης του τραυματισμένου ιστού και ορισμένοι παθοφυσιολογικοί και μεταβολικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τη διαδικασία επούλωσης, όπως ισχαιμία ιστού, υποξία, μόλυνση , Ανισορροπίες του αυξητικού παράγοντα, ακόμη και ασθένειες που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο.
Ένα προφλεγμονώδες μικροπεριβάλλον που παρεμβαίνει στη διαδικασία επούλωσης.Για να περιπλέξει τα πράγματα, υπάρχει επίσης υψηλή δραστηριότητα πρωτεάσης που αναστέλλει τη φυσική δράση του αυξητικού παράγοντα (GF).Εκτός από τις μιτογόνες, αγγειογενετικές και χημειοτακτικές ιδιότητες, το PRP είναι επίσης μια πλούσια πηγή πολλών αυξητικών παραγόντων, βιομορίων που μπορεί να εξουδετερώσουν τις επιβλαβείς επιδράσεις σε φλεγμονώδεις ιστούς ελέγχοντας την επιδεινούμενη φλεγμονή και εγκαθιστώντας αναβολικά ερεθίσματα.Δεδομένων αυτών των ιδιοτήτων, οι ερευνητές μπορεί να βρουν μεγάλες δυνατότητες στη θεραπεία μιας ποικιλίας πολύπλοκων τραυματισμών.
2. Κυτοκίνη
Οι κυτοκίνες στο PRP διαδραματίζουν βασικό ρόλο στον χειρισμό των διεργασιών αποκατάστασης των ιστών και στη ρύθμιση της φλεγμονώδους βλάβης.Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι ένα ευρύ φάσμα βιοχημικών μορίων που μεσολαβούν στις προφλεγμονώδεις αποκρίσεις κυτοκινών, που προκαλούνται κυρίως από ενεργοποιημένα μακροφάγα.Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες αλληλεπιδρούν με συγκεκριμένους αναστολείς κυτοκίνης και διαλυτούς υποδοχείς κυτοκίνης για τη ρύθμιση της φλεγμονής.Οι ανταγωνιστές υποδοχέα ιντερλευκίνης (IL)-1, IL-4, IL-10, IL-11 και IL-13 ταξινομούνται ως οι κύριες αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες.Ανάλογα με τον τύπο του τραύματος, ορισμένες κυτοκίνες, όπως η ιντερφερόνη, ο ανασταλτικός παράγοντας λευχαιμίας, ο TGF-β και η IL-6, μπορούν να παρουσιάσουν προ- ή αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα.Οι TNF-α, IL1 και IL-18 έχουν ορισμένους υποδοχείς κυτοκίνης που μπορεί να αναστέλλουν τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις άλλων πρωτεϊνών [37].Η IL-10 είναι μια από τις πιο ισχυρές αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες, μπορεί να ρυθμίσει προς τα κάτω τις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες όπως η IL-1, η IL-6 και ο TNF-α και να ρυθμίσει προς τα πάνω τις αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες.Αυτοί οι αντιρυθμιστικοί μηχανισμοί παίζουν κρίσιμους ρόλους στην παραγωγή και τη λειτουργία των προφλεγμονωδών κυτοκινών.Επιπλέον, ορισμένες κυτοκίνες μπορεί να πυροδοτήσουν συγκεκριμένες αποκρίσεις σηματοδότησης που διεγείρουν τους ινοβλάστες, οι οποίοι είναι κρίσιμοι για την επισκευή των ιστών.Οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13 και IL-33 διεγείρουν τους ινοβλάστες να διαφοροποιηθούν σε μυοϊνοβλάστες και βελτιώνουν την ECM [38].Με τη σειρά τους, οι ινοβλάστες εκκρίνουν κυτοκίνες TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC και CC χημειοκίνες, οι οποίες προάγουν τις προφλεγμονώδεις αποκρίσεις ενεργοποιώντας και στρατολογώντας κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όπως τα μακροφάγα.Αυτά τα φλεγμονώδη κύτταρα έχουν πολλαπλούς ρόλους στο σημείο του τραύματος, κυρίως προάγοντας την κάθαρση του τραύματος – καθώς και τη βιοσύνθεση χημειοκινών, μεταβολιτών και αυξητικών παραγόντων, που είναι απαραίτητοι για την αναδιαμόρφωση νέου ιστού.Έτσι, οι κυτοκίνες που υπάρχουν στο PRP παίζουν σημαντικό ρόλο στη διέγερση των ανοσολογικών αποκρίσεων που διαμεσολαβούνται από τον κυτταρικό τύπο, οδηγώντας στην επίλυση της φλεγμονώδους φάσης.Στην πραγματικότητα, ορισμένοι ερευνητές ονόμασαν αυτή τη διαδικασία «αναγεννητική φλεγμονή», υποδηλώνοντας ότι η φλεγμονώδης φάση, παρά την ανησυχία του ασθενούς, είναι ένα κρίσιμο βήμα για την επιτυχή ολοκλήρωση της διαδικασίας αποκατάστασης των ιστών, δεδομένων των επιγενετικών μηχανισμών με τους οποίους τα φλεγμονώδη σήματα προάγουν την κυτταρική πλαστικότητα.
3. Φιμπρίνη
Τα αιμοπετάλια φέρουν αρκετούς παράγοντες που σχετίζονται με το ινωδολυτικό σύστημα που μπορεί να ρυθμίζουν προς τα πάνω ή προς τα κάτω την ινωδολυτική απόκριση.Η χρονική σχέση και η σχετική συμβολή των αιματολογικών συστατικών και της λειτουργίας των αιμοπεταλίων στην αποικοδόμηση του θρόμβου παραμένει ένα ζήτημα που αξίζει εκτενούς συζήτησης στην κοινότητα.Η βιβλιογραφία παρουσιάζει πολλές μελέτες που επικεντρώνονται μόνο στα αιμοπετάλια, τα οποία είναι γνωστά για την ικανότητά τους να επηρεάζουν τη διαδικασία επούλωσης.Παρά τις πολυάριθμες εξαιρετικές μελέτες, άλλα αιματολογικά συστατικά, όπως οι παράγοντες πήξης και το ινωδολυτικό σύστημα, έχουν επίσης βρεθεί ότι συμβάλλουν σημαντικά στην αποτελεσματική αποκατάσταση του τραύματος.Εξ ορισμού, η ινωδόλυση είναι μια πολύπλοκη βιολογική διαδικασία που βασίζεται στην ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων για τη διευκόλυνση της αποικοδόμησης του ινώδους.Η ινωδολυτική απόκριση έχει προταθεί από άλλους συγγραφείς ότι τα προϊόντα αποδόμησης ινώδους (fdp) μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μοριακοί παράγοντες υπεύθυνοι για τη διέγερση της επισκευής ιστού, μια ακολουθία σημαντικών βιολογικών γεγονότων πριν από την εναπόθεση ινώδους και την απομάκρυνση από την αγγειογένεση, η οποία είναι απαραίτητη για την επούλωση του τραύματος.Ο σχηματισμός θρόμβου μετά από τραυματισμό δρα ως προστατευτικό στρώμα που προστατεύει τον ιστό από απώλεια αίματος, εισβολή μικροβιακών παραγόντων και παρέχει επίσης μια προσωρινή μήτρα μέσω της οποίας τα κύτταρα μπορούν να μεταναστεύσουν κατά την επισκευή.Ο θρόμβος οφείλεται στη διάσπαση του ινωδογόνου από πρωτεάσες σερίνης και συσσωματώματα αιμοπεταλίων στο διασυνδεδεμένο ινώδες δίκτυο ινώδους.Αυτή η αντίδραση ξεκινά τον πολυμερισμό των μονομερών φιμπρίνης, το κύριο γεγονός στον σχηματισμό θρόμβων αίματος.Οι θρόμβοι μπορούν επίσης να λειτουργήσουν ως δεξαμενές για κυτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες, οι οποίοι απελευθερώνονται κατά την αποκοκκίωση των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων.Το ινωδολυτικό σύστημα ρυθμίζεται στενά από την πλασμίνη και παίζει βασικό ρόλο στην προώθηση της κυτταρικής μετανάστευσης, της βιοδιαθεσιμότητας του αυξητικού παράγοντα και της ρύθμισης άλλων συστημάτων πρωτεάσης που εμπλέκονται στη φλεγμονή και την αναγέννηση των ιστών.Βασικά συστατικά στην ινωδόλυση, όπως ο υποδοχέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου ουροκινάσης (uPAR) και ο αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1) είναι γνωστό ότι εκφράζονται σε μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα (MSCs), έναν εξειδικευμένο κυτταρικό τύπο απαραίτητο για την επιτυχή επούλωση πληγών.
4. Μετανάστευση κυττάρων
Η ενεργοποίηση του πλασμινογόνου μέσω της συσχέτισης uPA-uPAR είναι μια διαδικασία που προάγει τη μετανάστευση των φλεγμονωδών κυττάρων καθώς ενισχύει την εξωκυτταρική πρωτεόλυση.Δεδομένου ότι το uPAR στερείται διαμεμβρανικών και ενδοκυτταρικών περιοχών, η πρωτεΐνη απαιτεί συν-υποδοχείς όπως ιντεγκρίνες και βιτρεΐνες για τη ρύθμιση της κυτταρικής μετανάστευσης.Περαιτέρω, η δέσμευση uPA-uPAR οδήγησε σε αυξημένη συγγένεια του uPAR για υαλοειδείς συνδέσεις και ιντεγκρίνες, προάγοντας την κυτταρική προσκόλληση.Ο αναστολέας του ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1) με τη σειρά του αποδεσμεύει τα κύτταρα, καταστρέφοντας την upar-vitrein και την integrin- όταν δεσμεύεται στο uPA του συμπλέγματος uPA-upar-integrin στην κυτταρική επιφάνεια Αλληλεπίδραση γυάλινων voxels.
Στο πλαίσιο της αναγεννητικής ιατρικής, τα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα κινητοποιούνται από τον μυελό των οστών στο πλαίσιο σοβαρής βλάβης οργάνων και έτσι μπορούν να βρεθούν στην κυκλοφορία ασθενών με πολλαπλά κατάγματα.Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όπως η νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, η ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου ή κατά την έναρξη της απόρριψης μετά από μεταμόσχευση καρδιάς, αυτά τα κύτταρα μπορεί να μην είναι ανιχνεύσιμα στο αίμα [66].Είναι ενδιαφέρον ότι αυτά τα μεσεγχυματικά (στρωματικά) προγονικά κύτταρα που προέρχονται από ανθρώπινο μυελό των οστών δεν μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα υγιών ατόμων [67].Ένας ρόλος για το uPAR στην κινητοποίηση μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων μυελού των οστών έχει επίσης προταθεί προηγουμένως, παρόμοιος με αυτόν που συμβαίνει στην κινητοποίηση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων (HSC).Varabaneni et al.Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η χρήση παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων σε ποντίκια με έλλειψη uPAR προκάλεσε την αποτυχία των MSCs, ενισχύοντας και πάλι τον υποστηρικτικό ρόλο του ινωδολυτικού συστήματος στη μετανάστευση των κυττάρων.Περαιτέρω μελέτες έδειξαν επίσης ότι οι υποδοχείς uPA αγκυρωμένοι με γλυκοζυλοφωσφατιδυλινοσιτόλη ρυθμίζουν την προσκόλληση, τη μετανάστευση, τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση ενεργοποιώντας ορισμένες ενδοκυτταρικές οδούς σηματοδότησης, ως εξής: οδός προ-επιβίωσης φωσφατιδυλινοσιτόλης 4,5-διφωσφορική οδός E/RK1/2kt. και κινάση προσκόλλησης (FAK).
Τα MSC έχουν επιδείξει περαιτέρω σημασία στο πλαίσιο της επούλωσης τραυμάτων.Για παράδειγμα, τα ποντίκια με ανεπάρκεια πλασμινογόνου εμφάνισαν σοβαρές καθυστερήσεις στα συμβάντα επούλωσης πληγών, υποδηλώνοντας ότι η πλασμίνη εμπλέκεται κρίσιμα σε αυτή τη διαδικασία.Στους ανθρώπους, η απώλεια πλασμίνης μπορεί επίσης να οδηγήσει σε επιπλοκές της επούλωσης των πληγών.Η διακοπή της ροής του αίματος μπορεί να αναστείλει σημαντικά την αναγέννηση των ιστών, γεγονός που εξηγεί γιατί αυτές οι αναγεννητικές διαδικασίες είναι πιο δύσκολες στους διαβητικούς ασθενείς.
5. Μονοκύτταρα και Συστήματα Αναγέννησης
Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, υπάρχει μεγάλη συζήτηση για τον ρόλο των μονοκυττάρων στην επούλωση των πληγών.Τα μακροφάγα προέρχονται κυρίως από μονοκύτταρα του αίματος και παίζουν σημαντικό ρόλο στην αναγεννητική ιατρική [81].Εφόσον τα ουδετερόφιλα εκκρίνουν IL-4, IL-1, IL-6 και TNF-[άλφα], αυτά τα κύτταρα συνήθως διεισδύουν στην περιοχή του τραύματος περίπου 24-48 ώρες μετά τον τραυματισμό.Τα αιμοπετάλια απελευθερώνουν θρομβίνη και παράγοντα αιμοπεταλίων 4 (PF4), δύο χημειοκίνες που προάγουν τη στρατολόγηση μονοκυττάρων και τη διαφοροποίησή τους σε μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα.Ένα εντυπωσιακό χαρακτηριστικό των μακροφάγων είναι η πλαστικότητά τους, δηλαδή η ικανότητά τους να αλλάζουν φαινοτύπους και να διαδιαφοροποιούνται σε άλλους τύπους κυττάρων όπως τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία στη συνέχεια εμφανίζουν διαφορετικές λειτουργίες ως απόκριση σε διαφορετικά βιοχημικά ερεθίσματα στο μικροπεριβάλλον του τραύματος.Τα φλεγμονώδη κύτταρα εκφράζουν δύο κύριους φαινότυπους, τον Μ1 ή τον Μ2, ανάλογα με το τοπικό μοριακό σήμα που είναι η πηγή του ερεθίσματος.Τα μακροφάγα Μ1 επάγονται από μικροβιακούς παράγοντες και έτσι έχουν περισσότερα προφλεγμονώδη αποτελέσματα.Αντίθετα, τα μακροφάγα Μ2 δημιουργούνται τυπικά από μια απόκριση τύπου 2 και έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, οι οποίες τυπικά χαρακτηρίζονται από αυξήσεις σε IL-4, IL-5, IL-9 και IL-13.Συμμετέχει επίσης στην αποκατάσταση των ιστών μέσω της παραγωγής αυξητικών παραγόντων.Η μετάβαση από τις ισομορφές Μ1 σε Μ2 καθοδηγείται σε μεγάλο βαθμό από τα μεταγενέστερα στάδια της επούλωσης του τραύματος, όπου τα μακροφάγα Μ1 πυροδοτούν την απόπτωση των ουδετερόφιλων και εκκινούν την κάθαρση αυτών των κυττάρων.Η φαγοκυττάρωση από ουδετερόφιλα ενεργοποιεί μια αλυσίδα γεγονότων στα οποία η παραγωγή κυτοκίνης διακόπτεται, πολώνοντας τα μακροφάγα και απελευθερώνοντας τον TGF-β1.Αυτός ο αυξητικός παράγοντας είναι ένας βασικός ρυθμιστής της διαφοροποίησης των μυοϊνοβλαστών και της συστολής του τραύματος, επιτρέποντας την επίλυση της φλεγμονής και την έναρξη της πολλαπλασιαστικής φάσης στον καταρράκτη επούλωσης [57].Μια άλλη εξαιρετικά συγγενής πρωτεΐνη που εμπλέκεται στις κυτταρικές διεργασίες είναι η σερίνη (SG).Αυτή η κοκκιέλα που εκκρίνεται από αιμοποιητικά κύτταρα έχει βρεθεί ότι είναι απαραίτητη για την αποθήκευση των εκκρινόμενων πρωτεϊνών σε συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού, όπως τα ιστιοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα και τα κυτταροτοξικά Τ λεμφοκύτταρα.Ενώ πολλά μη αιμοποιητικά κύτταρα συνθέτουν επίσης σεροτονίνη, όλα τα φλεγμονώδη κύτταρα παράγουν μεγάλες ποσότητες αυτής της πρωτεΐνης και την αποθηκεύουν σε κόκκους για περαιτέρω αλληλεπίδραση με άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές, συμπεριλαμβανομένων πρωτεασών, κυτοκινών, χημειοκινών και αυξητικού παράγοντα.Αρνητικά φορτισμένες αλυσίδες γλυκοζαμινογλυκάνης (GAG) στο SG φαίνεται να είναι κρίσιμες για την εκκριτική ομοιόσταση κόκκων, καθώς μπορούν να συνδεθούν και να διευκολύνουν την αποθήκευση ουσιαστικά φορτισμένων συστατικών κοκκίων με ειδικό για κύτταρο, πρωτεΐνη και αλυσίδα GAG τρόπο.Όσον αφορά τη συμμετοχή τους στο PRP, ο Woulfe και οι συνεργάτες του έχουν δείξει προηγουμένως ότι η ανεπάρκεια SG συνδέεται ισχυρά με αλλοιωμένη μορφολογία αιμοπεταλίων.ελαττώματα στον παράγοντα 4 αιμοπεταλίων, τη βήτα-θρομσφαιρίνη και την αποθήκευση PDGF στα αιμοπετάλια.κακή συσσώρευση και έκκριση αιμοπεταλίων in vitro και θρόμβωση in vivo σχηματίζουν ελαττώματα.Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αυτή η πρωτεογλυκάνη φαίνεται να είναι ο κύριος ρυθμιστής της θρόμβωσης.
Προϊόντα πλούσια σε αιμοπετάλια μπορούν να ληφθούν συλλέγοντας και φυγοκεντρώντας το πλήρες αίμα ενός ατόμου, διαχωρίζοντας το μείγμα σε διαφορετικά στρώματα που περιέχουν πλάσμα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα και λευκοκύτταρα.Όταν οι συγκεντρώσεις των αιμοπεταλίων είναι υψηλότερες από τις βασικές τιμές, η ανάπτυξη των οστών και των μαλακών ιστών μπορεί να επιταχυνθεί με ελάχιστες παρενέργειες.Η εφαρμογή αυτόλογων προϊόντων PRP είναι μια σχετικά νέα βιοτεχνολογία που συνεχίζει να παρουσιάζει πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα στη διέγερση και την ενισχυμένη επούλωση διαφόρων τραυματισμών ιστών.Η αποτελεσματικότητα αυτής της εναλλακτικής θεραπευτικής προσέγγισης μπορεί να αποδοθεί στην τοπική παροχή ενός ευρέος φάσματος αυξητικών παραγόντων και πρωτεϊνών, που μιμούνται και υποστηρίζουν τις φυσιολογικές διαδικασίες επούλωσης τραυμάτων και επιδιόρθωσης ιστών.Επιπλέον, το ινωδολυτικό σύστημα έχει σαφώς σημαντικό αντίκτυπο στη συνολική επισκευή των ιστών.Εκτός από την ικανότητά του να μεταβάλλει την κυτταρική στρατολόγηση φλεγμονωδών κυττάρων και μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων, ρυθμίζει την πρωτεολυτική δραστηριότητα στις περιοχές επούλωσης τραυμάτων και κατά την αναγέννηση των μεσοδερμικών ιστών, συμπεριλαμβανομένων των οστών, του χόνδρου και των μυών, και επομένως είναι βασικό συστατικό της μυοσκελετικής ιατρικής.
Η επιτάχυνση της επούλωσης είναι ένας ιδιαίτερα περιζήτητος στόχος από πολλούς επαγγελματίες στον ιατρικό τομέα και το PRP αντιπροσωπεύει ένα θετικό βιολογικό εργαλείο που συνεχίζει να προσφέρει πολλά υποσχόμενες εξελίξεις στη διέγερση και την καλά συντονισμένη σειρά αναγεννητικών γεγονότων.Ωστόσο, καθώς αυτό το θεραπευτικό εργαλείο παραμένει πολύπλοκο, ειδικά επειδή απελευθερώνει μυριάδες βιοδραστικούς παράγοντες και τους διάφορους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης και τα σηματοδοτικά τους αποτελέσματα, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες.
(Τα περιεχόμενα αυτού του άρθρου ανατυπώνονται και δεν παρέχουμε καμία ρητή ή σιωπηρή εγγύηση για την ακρίβεια, την αξιοπιστία ή την πληρότητα των περιεχομένων που περιέχονται σε αυτό το άρθρο και δεν φέρουμε ευθύνη για τις απόψεις αυτού του άρθρου, παρακαλούμε κατανοήστε.)
Ώρα δημοσίευσης: 19 Ιουλίου 2022